Патогенез бронхиальной астмы

патогенез бронхиальной астмыХроническая патология дыхательных путей с воспалительным процессом и гиперактивностью проявляется характерной клинической картиной. Это приступы удушья, которые сопровождаются кашлем и хрипами. Условно патогенез бронхиальной астмы можно представить в виде аллергии немедленного типа в большинстве случаев и реже в иммунокомплексной форме. В зависимости от причин существует классификация, на основе которой планируются схемы лечения.
Подробная информация о бронхиальной астме находится здесь.

Этиология

На протяжении многих лет проводятся исследования, направленные на выяснение факторов, влияющих на механизм развития. Спровоцировать заболевание могут явления внешней среды, называемые экзоаллергенами и вещества, которые синтезируются в организме – эндоаллергены. На данный момент предрасположенность разных людей к гиперреакции на действие всевозможных агентов не установлена. Известно лишь, что этиология и патогенез бронхиальной астмы – залог успешного лечения. Подразделение по типу аллергенов происходит по следующей схеме:

Классификация эндогенных видов

В большинстве своем это белковые соединения, которые вырабатываются организмом. Бывает несколько видов таких агентов:

  • Первичные или естественные вырабатываются нервной тканью и коллоидными волокнами, щитовидной железой. При повреждениях иммунная система начинает воспринимать их, как чужеродные тела, и активизирует механизмы защиты.
  • Вторичные или приобретенные возникают вследствие деформации и изменения клеток. Причиной этому могут выступать инфекции, воздействие радиации, переохлаждение или ожоги.

Классификация экзогенных видов

Такие агенты образуются у 80% пациентов. Источниками, провоцирующими бронхиальную астму экзогенного типа, выступают следующие факторы:

Бытовые

Компоненты, вызывающие аллергию в домашних условиях. В основном они попадают в легкие в процессе дыхания, реже – через эпидермис. Сейчас существуют специфические скрининг-тесты, позволяющие выделить тот или иной фактор, чтобы назначить оптимальный курс лечения. К бытовым аллергенам относятся следующие виды:

  • Плесень и грибковые организмы
  • Частицы эпидермиса людей
  • Шерсть и кожа животных
  • Бытовая пыль
  • Клещи
  • Насекомые
  • Косметические средства
  • Бытовая химия
  • Библиотечная и домашняя пыль
  • Перья подушек и перин
  • Секреторные выделения животных
  • Птичий помет
  • Частицы различных материалов – шелка, хлопка
  • Микроскопические вещества облицовки – обоев, пластика, клея.

Агенты из окружающей атмосферы

Поллинозные патологии, к которым относится бронхиальная астма, отличаются сезонными обострениями. Они сопровождаются ринитом, конъюнктивитом и развиваются в результате реакций, вызываемых следующими факторами:

  • Пыльца растений
  • Водоросли
  • Споры грибов
  • Фрагменты и выделения насекомых.

Профессиональные аллергены

Из-за воздействия таких агентов приступам бронхиальной астмы подвержены от 2 до 10% пациентов. Патология связана с сенсибилизацией к производственным веществам и частицам, вдыхаемым с воздухам в процессе трудовой деятельности. Аллергическая реакция первого типа развивается при следующих профессиях:

  • Хлопковая и льняная промышленность
  • Древесная пыль на производстве мебели
  • Пыльца растений в теплицах
  • Мука на мельницах и хлебопекарнях
  • На кофемольном производстве
  • При изготовлении чая
  • Табачная промышленность
  • Эпидермальные частицы, пух, шерсть и перья у работников ветеринарных клиник, зоопарков, питомников, птицеферм
  • При производстве эфирных масел
  • На шелкоперерабатывающих комбинатах
  • Фармацевтика, лаборатории и медицинские учреждения – сыворотки, вакцины, химически реагенты
  • Металлургия, машино- и кораблестроение – частицы металлов, стружка
  • Производство клеевых смесей и полиуретана
  • Изготовление бытовой химии и красок
  • Ксерокопирование и фотография
  • Работники косметических и парикмахерских салонов
  • Профессии, связанные с использованием формальдегида
  • Шахтеры
  • Строители.

Лекарственные аллергены

Медикаментозная астма считается самым редким видом заболевания. В основном она развивается у фармацевтов и медицинских работников при контакте с ферментами и антибиотиками. Кроме того, спровоцировать патологию может прием ацетилсалициловой кислоты, кодеина, сульфаниламидов. В 1,5% случаев к приступам с летальным исходам приводит лечение пенициллиновыми препаратами и новокаином.

Пищевые аллергены

Причиной возникновения болезни может стать практически любой продукт. Обычно она наблюдается на фоне расстройств пищеварительной системы. Наиболее часто приступ начинается после приема в пищу меда, орехов, цитрусовых, яиц, шоколада, некоторых ягод. У грудников бывает аллергия на искусственное вскармливание, но это явление больше относится к недостаточности лактозных ферментов, что вызывает псевдопатологию, клиника которой сходна с астмой. Такое заболевание протекает тяжело, плохо поддается лечению, требует полного исключения провоцирующих факторов из рациона питания.

Патогенез

Основой приступа выступают реакции, возникающие в слизистой системы дыхания. Неинфекционная форма протекает по немедленному аллергическому типу. Механизм развития астмы принято делить на четыре стадии:

  • бронхиальная астма патогенезПродуцирование антител и их сцепление с базофильными элементами и иммунными клетками соединительной ткани. В момент иммунологической фазы особого проявления клиники не наблюдается.
  • При повторном проникновении провоцирующего агента выделяются медиаторы воспаления, гистаминовые и лейкотриеновые вещества. Антигены объединяются с антителами, в результате коплиментарной реакции повреждаются клеточные мембраны. Такая стадия называется патохомической.
  • Следующий этап – отечность слизистых, бронхоспазм, выделение большого объема секрета. Стенки инфильтруются, спазмируется мускулатра. Возникает приступ удушья из-за нарушенного газообмена и вентиляции. Аэродинамика и эластичное сопротивление увеличивается в несколько раз. Фаза носит название патофизической.
  • Последняя стадия – состояние с нарушением работы сердца и сосудов, повышается артериальное давление, происходит сбой метаболизма, образуется ацидоз. Это длительное некупирующееся удушье, которое приводит к необратимым последствиями и серьезным осложнениям.

При инфекционной форме механизм развития также проходит несколько этапов:

  • При первичном проникновении провоцирующего агента образуется замедление гиперчувствительности. В организме продуцируются и накапливаются лимфоцитные элементы, проявляющие активный ответ в сторону раздражителей. Действие происходит в течение 5-6 часов после контакта с аллергеном, может продолжаться до 48 часов.
  • Во время второго этапа синтезируются лимфокиновые вещества – медиаторы замедленной реакции. Происходит торможение транспортировки макрофагов, блокирование миграций бластоцистов.
  • На третьей фазе у пациента диагностируется воспалительный процесс бронхиального столба, который сопровождается спазмом и отеком. Секрет становится чрезмерно вязким, закупоривает просветы, вызывая раздражающий кашель.

Характер патогенеза воспаления при астме основан на действии медиаторов, которые высвобождаются из первичных и вторичных клеток, эпителиальных структур, фибропластов, мускулатуры и мигрируют в дыхательные пути. Их влияние на систему приобретает токсическую направленность. Они действуют напрямую или опосредованно, за счет нервных волокон.

Таким образом, формируется эозинофильный тип воспаления в мелких бронхах. Отличие от хронической обструкции состоит в том, что в последнем варианте образуются гнойные очаги. Процесс начинается с повреждения эпителиальных слоев, нарушения мукоцилиарного клиренса. Реснички, покрытые вязкой слизью, теряют способность активно двигаться, поэтому органы не в состоянии нормально очищаться.

При хроническом воспалении происходит структурное поражение клеток и мускулатуры. В результате воздействия раздражителя возникает иммунный ответ, приводящий к удушью.

Исследования показали, что в основе гиперчувствительности лежит дисбаланс вегетатики. Холинергики и альфаадренорецепторы начинают доминировать, вызывая деструкции. Этот процесс приводит к торможению активности бетаадренорецепторов, что провоцирует избыток мокроты и уменьшение объема бронхов. Эти вещества предназначены для преобразования аденозинтрисфосфатных соединений в циклические монофосфаты, которые снижают тонус мускулатуры.

Важную роль играет соотношение антигенов и аллергенов, так как для формирования чувствительности необходим достаточный объем и высокая активность первых элементов. Следует учесть, что ряд провоцирующих факторов обеспечивает повышенную проницаемость неповрежденных стенок, особенно это касается пыльцы растений.

При изучении и обследовании этиологии астмы ведущее место занимает выяснение роли патогенеза. Это связано с тем, что в некоторых случаях аллергические проявления вытесняются, выводя на первый план эндокринный и неврогенный источник. Порог восприимчивости нервных структур снижается под воздействием раздражителей неаллергического типа. К ним относятся радиационное излучение, запахи, изменение погодных условий, перепады температур, повышенная влажность воздуха. Поэтому патологические процессы в дыхательных путях могут развиваться на рефлекторном уровне.

На фоне эмоциональных расстройств и стрессов нарушается взаимодействие нейромедиаторов, гормонов и местных регулирующих механизмов иммунитета. Астма, возникающая у людей с неустойчивой психикой, часто перерастает в хроническую патологию.

Что касается эндокринной системы, угнетается функция надпочечников, это влечет за собой снижение выработки кортикостероидов. В результате белковые элементы активнее связывают кортизол, сокращая чувствительность рецепторов к катехоламинам. Кроме того, астма прогрессирует у пациентов с повышенным уровнем йодированных производных тирозиновых аминокислот, которые синтезируются щитовидкой. Тиреоды повышают потребность тканей в кислородном питании. Когда их объем поднимается, происходит торможение дифференцированного процесса в клетках.

Принято классифицировать развитие приступов по трем симптоматическим этапам:

Предвестник

Это состояние, предшествующее приступу, характеризуется определенными признаками. Дыхательная недостаточность может быть короткой или продолжаться длительное время. Сначала появляется кашель, подключается ринит и крапивница. Бывает обильное слезотечение, из-за напряжения возникает боль за грудиной.

Беспокоит предвестник обычно ночью, у пациентов может развиваться сенсибилизация к аллергенам атопического типа или предварительный инфекционный процесс. Основная причина – снижение иммунных функций организма. Фаза у некоторых больных отсутствует, но ее появление помогает предупредить непосредственно приступ. Часто при устранении источника раздражения прогресс приостанавливается на этом уровне и не приводит к атаке. В случае проникновения инфекции патология приобретает форму рецидивирующего этапа при отсутствии лечения.

Разгар

Это следующая стадия развития, которая характеризуется резкой нехваткой воздуха. Разница между вдохом и выдохом увеличивается в 4 раза. Клиника представляет собой генерализованную обструкцию, вызванную бронхоспазмом, отек слизистых, повышение вязкости мокроты и ее затруднительное отхождение.

Пациент во время удушья принимает непроизвольную позу с наклоном туловища вперед, сведенными и приподнятыми плечами. Шейные вены расширяются, к процессу подключаются другие мышцы, из-за чего возникают боли. Кашель сухой, малопродуктивный, наблюдаются свистящие хрипы.

Кожа больного бледная, с синюшностью вокруг рта, лицо одутловатое, крылья носа раздуваются на вдохе. Межреберные промежутки втягиваются внутрь, пациент беспокоен, заметно выделение холодного пота, может развиваться паническая атака, усугубляющая приступ. Происходит замедление речи, она становится бессвязной, порой человек не может говорить абсолютно. Иногда повышается температура до субфебрильных значений, и обнаруживается тахикардия.

Обратное развитие

Такой этап свидетельствует об окончании приступа. Начинает выделяться мокрота при влажном кашле. Секрет содержит фрагменты тканей, пену, он плотный и вязкий. Может появиться сонливость, депрессия, жажда. Через небольшое время у пациента улучшается аппетит, возникает потребность в еде и длительном отдыхе. Следует отметить, что трудности с дыханием сохраняются еще какое-то время. Период иногда заканчивается быстро, но может продолжаться на протяжении нескольких дней.

Астматический статус

Если приступ не купируется, его фаза затягивается, формируется состояние, угрожающее жизни больного. Если статус развивается медленно, это метаболический тип, при котором блокируются бетаадренорецепторы. При выраженной недостаточности глюкокортикоидов возникает обструкция с признаками острого воспаления.

Моментальный всплеск свидетельствует об анафилактической форме. Происходит это из-за воздействия внешних раздражителей. Под их влиянием выделяется гистамин, что влечет за собой спазм мускулатуры бронхов.

При участии комплекса антиген и антитело образуется нетипичная аллергическая рефлекторна реакция, которую называют анафилактоидный статус. Его отличие состоит в том, что не связан с иммунологической этиологией.

Вследствие любой формы нарушается микроциркуляция в малом круге, что вызывает эмфизему. Под воздействием превышенного уровня антидиуретических гормонов и альдестерона организм начинает накапливать воду, не в состоянии ее вовремя выводить.

На ранних стадиях статуса развивается гипоксемия и накопление щелочных веществ, за счет чего увеличивается pH.в дальнейшем пациент страдает от гипоксии с интоксикацией от углекислого газа. Бронхолитики не могут снять спазм, происходит декомпенсация дыхания. Больной находится в бессознательном состоянии, иногда наблюдаются судороги, нитевидный пульс, отсутствуют дыхательные шумы. На последней стадии статуса требуется срочная реанимационная помощь.

Симптомы

Клиника зависит от степени тяжести, ее классифицируют, согласно следующим определениям:

  • Первая ступень – эпизодические ночные приступы не чаще 2 раз в месяц, дневные – 1 раз в неделю. Симптомы – кашель, свистящее хриплое дыхание. В промежутках клинические проявления отсутствуют.
  • Вторая ступень – легкая персистенция с более частыми атаками. Отмечается нарастающая бронхиальная реактивность.
  • Третья ступень – среднетяжелое развитие с ежедневными симптомами. Снижается качество жизни, возникает слабость, пропадает аппетит, нарушается сон. Приступы 2-3 раза в неделю, требуется постоянный прием бетаадреномиметиков.
  • Четвертая ступень представляет собой тяжелую форму с регулярными атаками на протяжении дня. Частые обострения, плохой выход мокроты, пациент должен находиться под постоянным контролем.

Диагностировать астму по степени тяжести можно только до начала лечения. Если больной проходит терапевтический курс, соответствующий четвертой ступени, но при этом симптоматика отражается согласно второй, то врач определяет патологию, как тяжелую персистирующую форму.

Принципы лечения

Все методики и схемы основаны на этиологии, патогенезе и клинической картине. Кроме того, играют роль биохимические исследования и тесты на состояние мокроты, что позволяет выявить тип аллергенного агента. Пикфлуорометрия помогает выяснить степень обструкции бронхов, оценить стадию течения и гиперреактивности, спрогнозировать обратимость процессов. Лечение направлено на достижение контроля и подразумевает следующие этапы:

  • Предупреждение осложнений и обострений
  • Сокращение или, по возможности, отмена приступов
  • Возвращение пациента в привычный жизненный уклад
  • Поддержание дыхательных органов
  • Выбор лекарственных средств с минимальными побочными реакциями
  • Сокращение потребности в медикаментах.

Препараты, используемые при астме, подразделяются на две группы. Первая – это медикаменты базисной терапии, которые применяются регулярно. Вторая – это лекарства для купирования неотложных состояний, они снимают приступ, облегчают процесс дыхания.

При легких формах пациент может самостоятельно принимать меры по снятию спазма. Для этого больной или родители, если дело касается детей, проходят обучение в медцентрах. Рекомендуется выпить чашку теплого нейтрального чая, согреть руки и ноги. По показаниям используются ингаляторы со спейсерами: Сальбутамол, Беротек.

Если степень более тяжелая, врач назначает консервативное лечение с Эфедрином и Эуфиллином в таблетированной форме (эти же препараты применяют для медленных инфузий при астматическом статусе). Адреналин вводят, если приступ сложно купировать. Глюкокортикостероиды необходимы, когда организм не может самостоятельно их вырабатывать в оптимальном объеме и для устранения воспалительного процесса. При инфекционных поражениях используются антибиотики широкого спектра действия.

Дальнейшие мероприятия включают специальную дыхательную гимнастику, выбор рационального и безопасного питания. Постоянная влажная уборка жилья максимально сократит повторный контакт с провоцирующим раздражителем. Если человек страдает от профессиональной астмы, обязательное условие выздоровления – смена трудоустройства. Пребывание в санаториях с горным и морским воздухом помогает предотвращать повторные приступы. Необходимо регулярно проходить обследование, даже если состояние в норме, симптомы отсутствуют.



Комментарии:

Оставить отзыв

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Copyright © 2015-2019

Карта сайта


Рейтинг@Mail.ru    
Генерация: 0.236 сек.