Кавернозный туберкулез легких: симптомы, диагностика и лечение.

Образование толстостенных полостей в результат распада тканей является отличительной чертой такой формы патологии дыхательной системы, как кавернозный туберкулез легких. Обычно он выступает следствием инфильтративного типа болезни и протекает со слабо выраженными симптомами. Он встречается у 10% пациентов. Образование казеозных некрозов свидетельствует о переходе в хроническую стадию. Процесс протекает под воздействием микобактерий. Поврежденные участки замещаются фиброзной тканью. Существует риск перерождения в цирротическую форму с потерей объема легких.

Этиология

Чтобы не допустить обострения сложных видов поражения органов дыхания бактериями, в первую очередь, необходимо устранить контактный источник. Инфекция развивается не у каждого человека. Чтобы патоген прижился и начал жизнедеятельность в легких, требуется набор определенных факторов и способностей организма, при которых иммунная система не в состоянии противодействовать влиянию возбудителя. Штаммам легче проникать в дыхательный отдел, если имеются открытые поврежденные области слизистых. Кроме того, кавернозный туберкулез развивается на фоне следующих факторов и заболеваний:

  • Неблагоприятные условия жизни и трудовой деятельности
  • Курение
  • Алкоголизм и наркомания
  • Диабет
  • Тяжелые поражения печени и почек
  • Иммунодефицитный вирус
  • Постоянный контакт с носителем патогена
  • Частые переохлаждения
  • Недолеченная инфильтративная форма
  • Несвоевременное обращение к врачу.

Патогенез

Механизм перерождения основан на изначальном образовании инфильтратов. Изначально это воспалительный очаг с некротизированной тканью, развивающейся в его центре. В этом участок происходит взаимодействие высвобожденных макрофагов и лимфоцитных соединений. При поглощении микобактерий элементы создают антигенные тела, которые выделяют в межклеточное пространство пептиды. Образовавшиеся адаптивные клетки получают информацию о генной структуре возбудителя и приступают к миграции в сторону патогена. В результате частицы вырабатывают кислород и перекись водорода, выступающую в качестве разрывного момента для стенок штаммов.

При повышенной ферментативной активности макрофаги создают большой объем элементов, ограничивающих область воспаления. Получившаяся гранулема является свидетельством иммунного ответа на инфекцию. Соединения, погибающие при контакте с микобактериями, остаются в центре локализации и создают казеозы. В то же время выбрасывается большое количество протеаз, способных легко расплавлять некротизированную легочную ткань. Жидкая субстанция вытекает через дренаж в бронхах, что приводит к формированию полостей распада. В ходе терапии она начинает рассасываться, но вокруг имеются ткани, склонные к воспалительным процессам.

Проявившийся кавернозный туберкулез легких является сигналом о стадии ухудшения процесса. Через дренажные полости бронхов происходит вторжение инфекции. Макрофаги недостаточно активны, не могут контролировать размножение микобактерий, поэтому их рост увеличивается в геометрической прогрессии. Иммунные фагоциты теряют возможность справляться с большими объемами, начинают погибать. Все факторы устраняют неблагоприятные условия для возбудителя, он размножается внеклеточно.

Стенки полостей имеет три слоя – фиброзный, казеозный и грануляционный. Первый выглядит, как хрящевая ткань. Кавернозный туберкулез отличается быстрым разрастанием и вовлечением в процесс не только легких, но и бронхов. Образование представляет собой ограниченную локализацию или объединение нескольких очагов. При его развитии пропадает дренажная функция. Длительное отсутствие очищения приводит к некрозам. Такое состояние вызывает нарушение целостности сосудистых стенок. Появляется угроза кровотечения. Множественные инфильтраты без очерченных границ приводят к потере объема легких и вызывают недостаточность дыхания

Существует несколько этапов создания каверны:

  • Прогрессирующая стадия распада представляет собой полости, окруженные некротическими тканями с увеличивающимся воспалительным процессом
  • Эластичная фаза подразумевает отторжение некрозных клеток и очищение. Каверна отличается наличием тонких, спадающихся двухслойных стенок
  • Плотная и жесткая полость более поздняя, состоит из 3 частей – казеозы внутри, грануляты с эпителиальными частицами в центре и эластичная оболочка снаружи
  • Фибриновая каверна выстраивается из нескольких слоев. Некротические ткани с сосудами и склеротизированной структурой, волокнистые стенки, фиброзная капсула
  • Очищенная полость – состояние после проведенного лечения, при котором в результате санации удалены все казеозы, остаются только пустоты.

Симптомы

Признаки патологии обычно выражены слабо. Казеозный туберкулез легких преимущественно односторонний, развивается в результате отсутствия лечения или его неэффективности на 4 месяц после образования инфильтратов. Для прогрессирующей формы характерны длительные периоды обострения с короткими промежутками.

В некоторых случаях при выходе расплавленной массы образуются перибронхиальные каверны. Процесс аналогичен пневмонии. Присутствует сильная интоксикация.

В острой форме кавернозный туберкулез легких характерен высокой температурой. Снижением массы тела. При натужном кашле отмечается одышка, мокрота со сгустками крови. Увеличивающаяся резистентность патогенна препятствует адекватному ответу организма на терапию.

Если кавернозный туберкулез протекает с осложнениями, появляется сердечная и легочная недостаточность. Нарушение белкового метаболизма сопровождается отложением полисахаридных амилоидных комплексов. Кровотечения рецидивирующие и затяжные, дисфункционируют почки. Нередко возникает аспирационная пневмония, что приводит к асфиксии. Прорыв каверны приводит к плевральной эмпиеме и пневмотораксу.

При длительном прогрессировании грудная клетка деформируется, становится бочкообразной. Западают околоключичные области в районе поражения. Подъем диафрагмы замедлен при дыхании. Хрипы ярко выраженные и влажные. Впоследствии развивается дистрофия мышц, сохраняется слабость и повышенное потоотделение.

Диагностика

В большинстве случаев заболевание хорошо поддается определению и обследованию. При сборе анамнеза пульмонолог основывается на данных о предшествующей форме патологии. Для установления диагноза назначаются следующие тесты:

  • Рентгенограмма показывает наличие четко очерченных каверн, преимущественно в подключичной области
  • Биохимия крови определяет воспалительный процесс
  • Анализ мокроты дает представление о количестве и скорости развития патогенов
  • Туберкулиновые пробы выявляют слабоположительный результат
  • Бронхоскопия – основной метод выявления локализации, размерах и некротических процессах в кавернах. При помощи этого исследования врач получает данные о возможных источниках кровотечения.

Принципы лечения

Терапия основана не только на диагностической информации, но и учитывает результаты предыдущего курса. Пациент нуждается в помещении в стационар в специализированных клиниках. Лечение подразумевает многокомпонентую методику с использованием комплекса препаратов. Каждый из них назначается на протяжении 6 месяцев, по-разному воздействует на микобактерии.

Первая цель врачей состоит в том, чтобы полностью уничтожить активную часть патогенов и снизить риск развития осложнений и инфицирования других людей. Вторая – полностью убрать штамм и его продукты жизнедеятельности из организма и не допустить повторное появление патологии. Чтобы избежать резистентности применяется следующая терапия:

Схема 1

Методика, подразумевающая использование определенных медикаментов, считается наиболее ранней и традиционной. Он включает в себя три препарата:

Стрептомицин

Аминогликозидный антибиотик обширного спектра действия. Оказывает губительное влияние на микобактерии за счет связывания патогенных рибосомных соединений, что приводит ингибированию белкового синтеза. Без этого элемента возбудитель прекращает размножаться и погибает.

Суточная доза для взрослых составляет 0, 5-1 г, для детей – 0,2-0,5 г, вводится внутримышечно. Средство противопоказано при нарушениях вестибулярного аппарата. Длительное использование вызывает устойчивость бактерий, поэтому в монотерапии не применяется.

Изониазид

Одно из самых сильных бактерицидных средств, предназначенных для борьбы с микобактериями. Получают его путем гидролиза цианопиридина. Основное действующее вещество блокирует производство миколевой кислоты, которая участвует в построении стенок возбудителя. Препарат способен уничтожать размножающихся и спящих патогенов. Хорошо всасывается и распределяется по тканям, достигает максимального содержания в крови спустя 2 часа после введения.

Дозировка для взрослых составляет 10 мг/кг, но не более 300 мг, для детей – 5 мг/кг. Запрещено назначать медикамент после перенесенного полиомиелита, при эпилепсии, атеросклерозе. Может вызвать побочные реакции.

Аминосалициловя кислота

Состав предназначен для лечения всех форм туберкулеза. Действие основано на блокировании синтеза фолатов, что приводит к гибели патогенов. Рекомендовано использование в комбинированных схемах, чтобы не допустить развития резистентности микобактерий при длительном курсе терапии.

Пациентам с прогрессирующей болезнью вводят внутривенно, начиная от 30 капель в мину, увеличивая дозу до 60 единиц. При первом вливании назначают не более 250 мл раствора. Если отсутствуют побочные реакции, количество доводят до 500 мл.

Схема 2

Так как микобактерии способны вырабатывать устойчивость, применяются препараты нового поколения. 4-комонентная методика подразумевает использование Изониазида, Стрептомицина и следующих медикаментов:

Рифабутин

Антибиотик, замедляющий протекание ферментных реакций с участием аминокислот в оболочках патогенов. Активен против ряда граммплюс и минус возбудителей. Хорошо лечит кавернозный туберкулез. Является аналогом Рифампуцина, но может использоваться одновременно с ним. Имеет высокий потенциал при лечении пациентов с потерей функций иммунной системы.

Для взрослых доза составляет 20 мг/кг, не более 600 мг, для детей – 10 мг/кг. Может оказывать побочные реакции. Окрашивает слизистые, эпидермис и выделения в оранжевый цвет.

Протионамид

Средство против деятельности микобактерий, относится ко второму ряду, антагонист никотиновой кислоты. Препятствует продуцированию миколевых элементов,  которые предназначены для развития клеток штамма. В больших концентрациях нарушает белковый синтез микроорганизмов. Активен против растущих возбудителей. Лечит кавернозный туберкулез легких. Является прототипов Пиразинамида.

Дозировка для взрослых составляет 30-35 мг/кг веса, не более 2000 мг, для детей – 20-25 мг/кг. При взаимодействии с Изониазидом взаимно повышается концентрация в плазме. Возможны нарушения функции печени и гипогликемия.

Схема 3

Самая мощная методика, включающая Изониазид, Рифабутин, Протионамид, Аминосалициловую кислоту. Пятым компонентом выступает препарат с фторхинолоном в качестве основного действующего вещества. Режим лечения подразумевает минимально 20 месяцев беспрерывной терапии.

Ципрофлоксацин

Состав нарушает структуру ДНК бактерий, препятствует росту и делению, вызывает деструктивные изменения клеточных стенок. Проявляет бактерицидную активность по отношению к грамотрицательным патогенам в любом состоянии и грамположительным в период деления. На воне приема не развивается устойчивость к другим антибиотикам. Эффективен в связи с отсутствием ферментов, способных ингибировать его влияние.

Средство быстро всасывается и распределяется по тканям. При внутривенном введении используется дозировка 200-400 мг дважды в сутки. Инфузионно вливается медленно – на протяжении получаса. Максимальное количество не должно превышать 1,2 мг в день. Противопоказан для лечения детей, при беременности.

Глюкокортикоиды применяются в связи с иммуносупрессивной активностью. Назначают их только при сильной интоксикации организма, на весьма короткий срок и при условии использования 5-тикомпонентной схемы. В таких случаях целесообразно водить в терапию Дексаметазон, Преднизон.

Хирургические методики

Если медикаментозное лечение неэффективно, невозможно по показателям, врач считает целесообразным назначить резекцию поврежденных частей легкого. Операция проводится в следующих ситуациях:

  • Диагностирование каверн открытого типа
  • При продолжении выделения бактерий в мокроте после проведенной терапии на протяжении 3-6 месяцев
  • Обильные кровотечения, угрожающие жизни пациента
  • Невозможность рубцевания полостей по причине развития толстостенных капсул
  • Угроза повторного инфицирования в вязи с преобладанием некротизированных тканей
  • Рецидивирующие кровохарканья
  • Остаточные процессы в очагах с фибринолитическим эпителием, куда препараты проникать не могут
  • Рубцовые бронхиальные и трахеальные стенозы
  • Очаги с наличием кислотоустойчивых патогенов
  • Осложнения в виде коллапса и эмпиемы
  • Подозрения на опухолевые разрастания.

Хирургическое вмешательство совмещают с противотуберкулезной терапией. При отсутствии лечения прогноз ухудшается многократно. Вероятность летального исхода возрастает на 50%. Чтобы не допустить рецидивов и развития осложнений, необходимо вовремя обращаться к врачу и придерживаться рекомендуемых профилактических мероприятий:

  • Избегать контактирования с инфицированными больными
  • Соблюдать личную гигиену
  • Участвовать в регулярных медицинских осмотрах
  • Проводить своевременную вакцинацию
  • Контролировать чистоту и безопасность места проживания.

После терапевтического курса рекомендовано применение физиопроцедур с целью улучшения функций дыхательной системы: ультразвук, электрофорез туберкулиновый, воздействие магнитным пульсирующим полем, применение инфракрасных лазерных лучей, аэрозольные процедуры. Кроме этого, эффективно лечение в санаториях, находящихся в горах или возле моря.

Комментарии:
Оставить отзыв

Генерация: 0.0472 сек.