Содержание
Этиология
Причиной развития синдрома является контакт с зараженным человеком, выделяющим бактерии в воздух во время кашля вместе с мокротой. Основной путь проникновения инфекции – аэрогенный, реже поражение происходит бытовым или плацентарным способом. Туберкулезная интоксикации у детей наблюдается в 5% случаев, связана с ослабленной иммунной системой организма.
Патогенез
При проникновении в легкие микобактерии вызывают цепочку неспецифических реакций с воспалительным процессом. При этом симптоматика весьма ограничена или отсутствует. Следующий этап транспортировки возбудителя – переноска макрофагами в лимфатические каналы, где он оседает на время, вызывая соответствующие реакции организма. Отмечается незаконченный фагоцитоз, так как штамм вырабатывает фермент, блокирующий слияние фагосомных и лизосомных соединений.
При провоцирующих факторах патоген распределяется по кровеносной системе, создавая по ходу следования гранулемы. Эти образования свидетельствуют о начале проявления признаков резистентности систем к воздействию бактерии. Большинство из них сохраняются в спящем виде, являясь потенциальным источником угрозы на протяжении всей жизни человека.
Первичное заражение у здорового человека активирует противотуберкулезный иммунитет. Ослабленные пациенты с диабетом, хроническими заболеваниями, вредными привычками подвергаются риску инфекционного поражения легких в клинически выраженной форме.
Туберкулезная интоксикация у детей связана с небольшими функциональными нарушениями защитной системы организма. Она отличается минимальной степенью поражения, сопровождается бактериемией транзиторного типа, выраженной малой аденопатией и микрополиаденопатией. Длительность процесса не превышает восьмимесячного периода. Протекает он, обычно, легко, первичные реакции быстро затихают, соединительная ткань трансформирует гранулемы. В некрозных очагах откладываются соли кальция.
При отсутствии лечения может начаться хроническая туберкулезная интоксикация, которая прогрессирует с образованием локальных форм. Если в течение месяца в легких разовьется программируемый лимфацитный клон, патология замораживается по типу нестерильных иммунных клеток. Это позволит затормозить, а впоследствии, излечить поражение, что при реактивации процесса преображает болезнь во вторичный вид.
Если колония микобактерий слишком обширна, инфицирование повторяется, иммунные механизмы ребенка не достаточно развиты, чтобы сопротивляться массивной атаке. Патоген начинает вырабатывать токсины, которые приводят к вегетативным нарушениям. В этом случае недуг прогрессирует, вовлекая в процесс все большие участки и соседние органы. Пораженные узлы становятся источником распространения инфекции.
Клиническая картина
Подозрение на заболевание подтверждается рядом симптомов. Туберкулезная интоксикация у детей сопровождается следующими признаками:
- Слабость и апатия
- Потеря массы тела
- Раздражительность и возбудимость
- Бессоница
- Бледность покровов с мраморными разводами
- Узлообразная эритема
- Диарея или запор
- Инфильтраты в области лимфатических путей
- Лихорадка интермиттирующего типа
- Температура, сохраняющаяся на протяжении 4 недель
- Плевральный болевой синдром
- Вздутие живота
- Затрудненное дыхание
- Уплотнения в брюшине
- Опухание суставов и связанная с этим хромота
- Потеря мобильности и ротации в области спины
- Увеличение лимфоузлов
- Неспецифические подкожные и наружные абсцессы
- Тахикардия
- Артериальная гипотензия
- Конъюнктивиты и кератиты
- Отставание в физическом развитии у детей.
Диагностика
Самый надежный метод определения синдрома состоит в проведении ежегодной прививки, причем отрицательные пробы не всегда исключают развитие болезни. Иногда требуется сделать дополнительный тест манту, чтобы предусмотреть и предотвратить начало инфицирования.
При отсутствии локальных показателей необходимо обратить внимание на клинические проявления. При осмотре врач прощупывает лимфоузлы на предмет их увеличения, определяет функциональные нарушения, присутствие эритемных образований.
Признаки неспецифического воспалительного процесса обнаруживаются при биохимических тесах. Анализ показывает лейкоцитозный сдвиг, ускорение оседания эритроцитных элементов, нейтрофильные нарушения.
При рентгенографии может быть выявлено незначительное изменение легочных теней и кальцинатные скопления в лимфосистеме органов дыхания. Подтвердить диагноз помогает компьютерная томография или бронхоскопия.
Важно дифференцировать симптом синдрома с другими процессами: тонзиллитом, гайморитом, холециститом, уретральными инфекциями, поражением глистами, болезнями суставов.
Терапевтические методики
Лечение патологии подразумевает комплексное применение препаратов и ведется непрерывно. Чтобы окончательно уничтожить микобактерию требуется воздействовать на нее разными средствами. Использование медикаментов осуществляется по нескольким схемам:
Трехкомпонентная
Классический подход заключается в назначении трех лекарств: Стрептомицин – первый аминогликозидный антибиотик против туберкулеза. Оказывает бактерицидное влияние на рибосомную активность клеток, что приводит угнетению продуцирования белковых элементов. Вводится внутримышечно, после использования быстро всасывается и распределяется. Выводится в неизменном виде почками. Противопоказан при недостаточности сердца и сосудов, нарушении мозговых кровообращений. Запрещен к приему во время беременности и лактации. Обладает ототоксичностью, что оказывает негативное влияние на почки.
Второй препарат схемы – Тубазид, действующим веществом которого является изоникотиновая кислота. Угнетает миколий, необходимый для построения клеточных стенок возбудителя. Проявляет активность по отношению к штамма в стадии размножения и покоя. Обладает гепатотоксичностью.
Третья в связке – натриевая аминосалициловая кислота, выступающая туберкулостатиком. Вещество разрушает фолатовые цепочки, что приводит к гибели патогена. Создает высокие объемы концентрации в крови, быстро проникает через барьеры и хорошо распределяется.
Четырехкомпонентная
Химиотерапия первой линии представляет собой эффективную стратегию при резистентных штаммах. Включает в себя Рифампицин – препарат, подавляющий полимеразные связи и разрушающий ДНК возбудителя. В низких дозах оказывает бактериостатическое воздействие, в высоких – бактерицидное.
Так как микробы способны вырабатывать устойчивость к средству, в схему включен следующий медикамент – Канамицин, антибиотик первого поколения, выпускаемый в виде моносульфатных солей.
Следующее средство – Фтивазид, представляющий собой производное Изониазида.
Четвертый состав – противотуберкулезный Пиразинамид. Проявляет свои свойства только при кислых значениях pH, сохраняющихся при ранних поражениях бактерией. Особенно эффективен в сочетании с антибиотиками группы аминогликозидов, что не позволяет возбудителю развивать резистентность.
Пятикомпонентная
Самая мощная схема, включающая четыре препарата из связки предыдущих комплексов, с добавлением фторхинолонового вещества. На его основе выпускают лекарства Офлоксацин, Левофлоксацин. Они не имеют природного аналога. При попадании в организм ингибируют производство гиразы, чем нарушают синтез ДНК возбудителя. Высокая бактерицидная активность обусловливает применение в терапевтических методиках. Курс лечения всех схем подразумевает 12 месяцев ежедневного приема препаратов. Негативный момент заключается в списке побочных реакций и противопоказаний, которые особенно учитываются по отношению к детям. В педиатрии используются из расчета на килограмм массы тела: Изониазид и Рифампицин 10 мг/кг в сутки, Стрептомицин – 15 мг/кг, Пиразинамид – 25 мг/кг в день. Предупреждение локальных форм патологии позволяет в 6 раз снизить риск развития.
Санаторное лечение
Сочетание благоприятных метеорологических условий с физиотерапией дает лучшие результаты. Так как микобактерии плохо относятся к процессам оксигенации, разреженный воздух горных курортов тормозит их размножение и развитие. Но при этом учитывается воздействие природных факторов в разные сезоны года, наличие сопутствующих патологий. Детей рекомендуется отправлять в санатории минимум на полгода. Пациент проходит процедуры гальванизации, магнитотерапии, электрофореза, лечение ультрафиолетом, что способствует ускоренному выздоровлению.
Профилактика
Прививка предназначена для формирования защитных механизмов к инфекции. К сожалению, это не является 100% гарантией от поражения, но микобактерии после проникновения остаются в лимфосистеме, не распространяясь по крови. Это позволяет во многих ситуациях избежать тяжелых последствий. Туберкулезная интоксикация в таких случаях протекает легче, с минимальными воздействиями на организм.
После окончания лечения пациент попадает в первую группу наблюдения. В этот период запрещена любая вакцинация, посещение общественных учебных учреждений, больной находится на карантине. Через год его переводят на третью диспансерную категорию, еще через 12 месяцев, при отсутствии последствий, он снимается с учета.
В большинстве случаев прогноз благоприятный, пациент полностью выздоравливает. Несмотря на имеющиеся в его организме замершие скопления, может никогда не подвергнуться заражению. При неблагоприятной эпидемической ситуации бактерии просыпаются, приводят к локальным типам патологии. Поэтому дети из группы риска, с виражным показателем туберкулиновых проб, должны проходить превентивную профилактическую терапию. Контактирование с зараженными людьми категорически запрещено.