Пневмокониоз: симптомы, диагностика и лечение

Медицинский термин пневмокониоз обозначает ряд необратимых процессов в органах дыхания, вызванных длительным воздействием пылевых частиц. Болезнь связана с профессиональной деятельностью, классификация зависит от специфики провоцирующих агентов и условий труда. Играет роль определение формы пневмокониозов. Симптомы имеют общую клиническую картину, но различаются по стадии разрастания фиброзной ткани. Патология относится к типу поражений, которые плохо поддаются лечению. Основной методикой является устранение аллергенного фактора и облегчение состояния пациента.

Этиология

Такая форма болезни легких характерна для профессиональной деятельности шахтеров, работников судо- и машиностроительной промышленности. Наибольшее значение в определении причин и классификации имеет химический состав пылевых частиц, которые попадают в систему при вдохе. Эти два понятия взаимосвязаны. Виды пневмокониозов зависят от этиологии:

• Болезни, развивающиеся при воздействии элементов кремниевого диоксида
• Необратимый силикоз с угрозой осложнений пневмонией, туберкулезом, эмфиземой
• Антракоз с комплексом симптомов хронического бронхита
• Сидеросиликоз, вызванный вдыханием элементов с примесями магния в кремниевой пыли
• Силикатоз – болезнь, возникающая при воздействии частиц каменного угля
• При содержании в воздухе кремниевых соединений менее 10% развиваются патологии, которые носят название, в зависимости от основного содержания пыли
• К классификации относится асбестоз (асбест)
• Талькоизное поражение (тальк)
• Антракозная разновидность (каменный уголь)
• Сидерозная форма (железо)
• Каолиноз (глина).

Классификация болезни на основании частиц с содержанием пластика, полимеров, металлов:

• Берилиоз
• Алюминиоз
• Баритоз
• Станиоз
• Болезнь, развивающаяся от воздействия органических примесей: хлопок, зерно, тростник, лен.

Патогенез

Существует порядка 50 теорий механизма развития пневмокониоза. Для закономерности необходимо было при исследованиях провести сравнительный анализ состава пыли в химическом, физическом и биологическом направлении. При высокой концентрации частицы, которые образуются при переработке сырья, смешиваются с воздухом, попадают при вдыхании в альвеолярные структуры.

Так как под их воздействием начинается изменение мукосцилиарного клиренса, происходит транспортировка в межклеточное пространство при помощи фагоцитов. Распространение патологического процесса за пределы одного очага происходит за счет определенных свойств элементов и их способности к фиброгенной активности.

Макрофаги, перегруженные инородными фракциями, постоянно функционируют, что приводит их к разрушению. При распаде выделяются соединения, создающие фибропласты, под влиянием которых начинает синтезироваться избыточный объем коллагеновых волокон. Многократно повторяющееся поглощение и процесс разрастания тканей продолжается после прекращения контактирования с пылью. Липоидный фактор выступает основой, стимулирующей образование силикотических узлов, которые сходны по своей структуре с туберкулезной гранулемой.  Это может продолжаться довольно долгое время, протекать без симптомов. В результате развивается пневмокониоз.

В зависимости от различных видов примесей болезнь может протекать с одинаковыми или разными признаками. Из классификации наиболее изучен патогенез силикоза. Изначально считалось, что развитие патологии связано с травмирующим эффектом кварца. Но впоследствии сравнительный анализ позволил установить, что аналогичные фракции с острыми гранями не обладают такой высокой фиброгенностью. Особенности этиологической зависимости основываются на строении кварцевой структуры, ее молекулярной решетки.

Существует определенное соотношение между способностями растворимости и активацией свертываемости белкового элемента в химических связях. При удалении слоя возрастает фиброгенность, а воздействие щелочами приводит к ингибированию процесса. Не напрасно кремниевая кислота рассматривается в качестве строительного материала для продуцирования коллагена.

Химические и физические характеристики являются основой для определения биологической теории. При абсорбции белковых молекул наиболее активно поглощаются глобулиновые вещества. Элементы преобразуются в антигены, проявляя иммуногенные реакции. Выделяющиеся при этом полисахариды задействуют процессы фиброза, что приводит к развитию болезни.

Сорбирующиеся частицы увеличивают проницаемость лизосомальных мембранных оболочек, заставляя ферменты транспортироваться в цитоплазматические структуры, где макрофаги начинают самопоглощение. Это происходит из-за окислительных процессов липидных веществ, что влечет за собой переизбыток перекисей, нарушающих процесс переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилирующего обеспечивающего медиатора к субстрату. В результате продукты разрушения подталкивают клеточные соединения к деформации. Они не способны осуществлять очистку легких. В ответ иммунная система заместительным способом создает фибропласты с коллагеновым усилением.

Различают две формы развития болезни:

Узелковая

Стадия представляет собой скопление пыли и клеточных соединений. Вначале образования мелкие, затем в ходе гиалиновой дистрофии, они укрепляются коллагеновыми нитями. Последний этап преобразования – склеротизирование. Узлы бывают правильной округой или вытянутой формы. Также возникают очаги с неправильными границами и беспорядочным расположением волокон.

Локализуются они преимущественно вокруг кровеносных сосудов и бронхиальных тканей.  При этом функции русла или тканей в месте поражения нарушается. Постепенно центр образований некротизируется, зоны распада увеличиваются, превращаются в каверны. В участках собирается известковый налет. Замурованная пыль транспортируется макрофагами на соседние области, активируя организацию новых узлов и задействуя лимфатическую систему.

Интерстециальная

Стадия отличается наличием фиброзных накоплений в малом количестве или их отсутствием. Промежуточный процесс резко выражен, распространяется довольно быстро. Альвеолярные перегородки утолщаются, создаются ателектазы. При осложнении туберкулезом очаги сливаются, занимая обширную площадь легкого. Их форма и границы могут меняться.

Развитие болезни характерно предшествующим проявлением эмфиземы, которая распространяется по краям органов. Фиброзный процесс захватывает плевру, система подвергается склеротическим поражениям и атрофированию. Изменения слизистой обнаруживаются в наружной оболочке бронхиол, лимфатических структурах, постепенно переходя на мышечную ткань. Правая половина сердца страдает от деструктивных поражений. При отсутствии лечения узлам свойственно распространяться по остальным системам. Они могут захватывать костный мозг, селезенку, реже – поджелудочную, кишечник.

Симптомы

На первой стадии развития заболевания признаки одинаковые – боль в груди, постоянный сухой кашель. Этот этап не отличается выраженностью, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Патология может прогрессировать быстро или характеризоваться медленным течением.  Ускоренный процесс проявляется примерно через 5 лет после первого контакта с агентом. Признаки растут на протяжении 2-3 лет. Симптомы классифицируют, в зависимости от степени:

• Стадия 1 – сухой кашель, скудное выделение мокроты, болевой синдром в области груди, отдающий под лопатки.
• Стадия 2 – появляется слабость, быстрая утомляемость. При субфебрильной температуре имеется потливость. Одышка возникает после физической нагрузки.
• Стадия 3 – усиленная дыхательная недостаточность, синюшность в области рта и губ. Кончики пальцев и ногтевые пластины начинают менять форму.
• Стадия 4 – повышается давление в легочной артерии. Приступообразный кашель, одышка в спокойном состоянии. В симптомы включены скачки температуры, лихорадка. Изменяется форма грудной клетки. Дыхание свистящее. Слышен треск плевральных структур. Хрипы отсутствуют.

Заболевание часто сопровождается осложнением: обструкцией бронхов, туберкулезом, легочным кровотечением, формированием инфильтратов и свищей. Повышается риск развития пневмоторакса, астматического статуса, злокачественных образований.

Диагностика

Для эффективного лечения пневмокониоза необходимо обширное обследование. Включает в себя данные анамнеза, биохимические тесты крови на возможность сдвига вправо лейкоцитарной формулы. Преобладание коллагена выражается в высокой концентрации оксипролина.

Перкуссия характерна для фиброза, аускультационные показатели фрагментированы. Но основная методика, позволяющая определить характер поражения – это рентгенограмма. На снимках четко прослеживаются поражения, характерные для каждого вида заболевания:

• Асбестоз отличается усилением легочных теней, повышенной прозрачностью. По мере прогрессирования фиброзные разрастания имеют сетчатый или ячеистый вид. На их фоне видны узелки, бляшки неправильной формы с известковым коконом. Плевральный перикардит – отличительная черта типа. Могут проявляться мезотелиальные опухоли.
• Талькоз относится к относительно доброкачественным типам. Он не склонен к прогрессированию, симптомы выражены слабо, поэтому лечение затруднено. Рентген показывает затемненные области в виде конгломератных очагов с округлыми краями. При воздействии чистого талька рисунок расположен ближе к корням. Если присутствуют примеси, поражению подвергаются верхушки и нижние доли.
• Металлокониоз характерен мелкими пятнистыми пятнами, разбросанными по всей площади. Участки довольно плотные, хорошо очерчены. При присоединении туберкулеза просматриваются каверны и инфильтраты.
• Карбокониоз связан с угольной пылью, поэтому пораженные очаги имеют характерный оттенок. Фиброз интерстециальный, присутствует обструкция или эмфизема. Черные тени в межальвеолярных перегородках. Плевра с темной пигментацией. Лимфоузлы увеличены, плотные.
• Антракоз отличается повышенной прозрачностью в нижних латеральных отделах. Между долями имеются сращения, и массивные спайки. Неординарная кальцинация периферийных границ.

Основная роль диагностирования отводится рентгенографии, но для уточнения требуется обследование условий труда. Необходимы данные об этиологических факторах, анализ токсических веществ. Врач собирает сведения о длительном пребывании в потенциально опасном месте. Также имеет значение состояние организма пациента, его иммунологические способности, возраст, наличие или отсутствие вредных привычек.

Лечение

Радикальных средств, которые помогают навсегда избавиться от пневмокониоза, на данный момент не существует. Терапия проводится в направлении блокировки прогрессирования, предотвращения осложнений, восстановлении нарушенных функций системы. Назначаются следующие препараты:

Кортикостероиды

Средства используются в случае ускоренного развития болезни и при подключении астмы или обструкции. Производятся на основе кортизольного гормона стероидной природы. Их липофильные соединения быстро проникают в клетки для взаимодействия с рецепторами цитозольного типа. Подавляя синтез протеинов, они предотвращают воспалительные процессы, в которые вовлечены макрофаги. Уменьшают количество клеток соединительной ткани, но при этом не влияют на свойства аллергенных медиаторов.

Снижают проницаемость сосудов, что обеспечивает снятие отека при бронхитах, астме и туберкулезе, сопровождающими прогрессирующий пневмокониоз. В группу входят Ингакорт, Флунизолид, Беклометазон.

Непрямые муколитики

Ферментные препараты оказывают воздействие на состояние секрета. Расщепляя пептидные и белковые элементы, они способны подвергать разрушению некротизированные ткани. Обладают также противовоспалительными и антиотечными свойствами. Помогают остановить процесс загущения мокроты, запускают эвакуацию и дренажные функции. Кроме того, они при лечении патологии повышают эффективность других медикаментов. Прекращают фиброобразование, влияя непосредственно и избирательно на пострадавшие ткани. В категорию включены Химотрепсин, Трипсиноген, Пептин.

Эуфиллин

Этот препарат наиболее эффективен при кальцинировании очагов. Он предотвращает работу рецепторов аденозина. Он расширяет сосуды, расслабляет мускулатуру, хорошо снимает спазм бронхов. Стимулирует дыхательные функции, понижает давление, образующееся в легочных артериях. Средство хорошо растворяется в воде. Поэтому его активно используют в лечении при внутривенном ведении и в качестве аэрозолей. Не рекомендуется применять при недостаточности сердца и инфаркте миокарда. Синонимами являются Теофиллин. Метафиллин.

Оксигенотерапия

Методика лечения с помощью кислорода. В процедуре используется увлажненный газ с целью предотвращения пересушивания слизистой. Смесь бывает карбогеновая, гелиевая, аргоновая. При сильном отеке требуется применение пеногасителя, в частности, этилового спирта.

Техника помогает пациентам с тяжелой одышкой, особенно в состоянии покоя. Если поражение системы глубокое, процедуру проводят через носовой зонд, подключенный к подушке, баллону или палатке. Наблюдения за рабочими, находящимися в профессиональной зоне риска, показали, что использование кислорода высокой концентрации во время трудовой деятельности на протяжении 8 часов приводит к серьезным улучшениям и благоприятному прогнозу.

Ингаляции

Для улучшения дыхательных функций используют методики с применение щелочных и соляных средств. Электроаэрозоли имеют однополярные частицы, способствуют лучшему осаждению в путях и проникновению во все ткани системы. Терапевтический эффект складывается, как из самих спреев, так и из электрического разряда. Мерцательный эпителий быстрее очищает органы, нормализуются функции кровотока.

Гидрокабонатный натрий при лечении помогает выводить фрагменты пылевых скоплений, может выступать в роли слабого антисептика. Требуется 7-минутный сеанс один раз в сутки на протяжении 20 дней. Раствор должен быть подогрет до 40⁰С.

Профилактика и прогноз

Специфика мероприятий заключается в модернизации рабочих мест для людей в группе риска. Индивидуальная защита подразумевает использование респираторов, масок. Помещения должны регулярно увлажняться и хорошо вентилироваться. Люди с профессиональной предрасположенностью должны проходить медосмотр дважды в год.

Пациентам с  диагностированным пневмокониозом, которые прошли курс лечения, рекомендована специальная белково-витаминная диета. В большинстве случаев требуется смена места работы на боле рациональное трудоустройство. Важно учитывать все факторы, способные осложнить заболевание: климат, метеорологические условия, загрязненность атмосферы. Физиотерапия включает ультразвук, новокаиновый электрофорез, массаж, специальную дыхательную гимнастику. Обязательно продолжение лечения в санаториях и профилакториях.

Патология переходит в стадию регресса в исключительных случаях. Большинство больных подвергаются необратимым изменениям в дыхательной структуре. Это связано с тем, что заболевание продолжает развиваться на протяжении долгого времени, даже после прекращения контактирования с провоцирующими пылевыми агентами.